Cercetătorii au identificat o substanţă naturală care restabileşte funcţiile memoriei afectate în Alzheimer
Îmbătrânirea este însoţită frecvent de declin cognitiv şi scăderea treptată a performanţelor mintale, iar în unele cazuri, de boli neurodegenerative precum Alzheimer.
Un nou studiu sugerează că o moleculă prezentă în mod natural în organism ar putea ajuta la refacerea unor funcţii ale memoriei afectate în această boală, oferind o posibilă direcţie de cercetare pentru menţinerea sănătăţii creierului la vârste înaintate.
Cercetări desfășurate de Facultatea de Medicină Yong Loo Lin, din cadrul Universității de Stat din Singapore (NUS Medicine), arată că alfa-cetoglutaratul de calciu (CaAKG), un metabolit natural studiat frecvent în contextul îmbătrânirii sănătoase, poate restabili funcții cerebrale esențiale legate de memorie în modele experimentale de boală Alzheimer.
Obiectivul principal al cercetării a fost evaluarea capacității CaAKG de a îmbunătăți plasticitatea sinaptică în creierul afectat de Alzheimer, de a reface semnalizarea implicată în memorie, de a proteja neuronii de modificările degenerative precoce și de a contribui la o îmbătrânire cognitivă mai sănătoasă.
Autorii subliniază că această abordare se înscrie în conceptul de strategii geroprotectoare, care vizează procesele biologice ale îmbătrânirii, nu doar simptomele individuale ale bolilor.
Experimentele au arătat că CaAKG îmbunătățește comunicarea dintre celulele nervoase în modelele de boală Alzheimer.
Molecula a refăcut semnalele slăbite dintre neuroni și a restabilit memoria asociativă, una dintre primele funcții afectate în această boală.
Cum acționează CaAKG asupra conexiunilor neuronale
Nivelurile de alfa-cetoglutarat scad în mod natural odată cu înaintarea în vârstă, iar autorii sugerează că refacerea acestora ar putea susține îmbătrânirea mai sănătoasă a creierului.
Pentru a înțelege mecanismele implicate, cercetătorii au urmărit LTP (long-term potentiation), un proces prin care conexiunile dintre neuroni se întăresc și care este esențial pentru învățare și formarea memoriei de durată.
În boala Alzheimer, acest proces este sever afectat. Administrarea CaAKG a readus LTP la valori normale în modelele studiate. În plus, molecula a stimulat autofagia, sistemul intern de „curățare” al celulelor, responsabil de eliminarea proteinelor deteriorate și de menținerea sănătății neuronale.
Autorii descriu o cale de acțiune identificată recent, prin care CaAKG crește flexibilitatea neuronală prin activarea canalelor de calciu de tip L și a receptorilor AMPA permeabili la calciu, fără a implica receptorii NMDA (N-metil-D-aspartat) pentru glutamat, adesea afectați de acumulările de amiloid. NMDA sunt receptori de pe neuroni pentru un neurotransmițător numit glutamat. Numele vine de la N-metil-D-aspartat (NMDA), o substanță care îi poate activa.
De asemenea, CaAKG a refăcut un mecanism sinaptic care ajută creierul să lege între ele informații și evenimente apropiate în timp, susținând astfel memoria asociativă și forme mai complexe de învățare, afectate devreme în boala Alzheimer.
„Scopul nostru a fost să vedem dacă un compus studiat inițial pentru extinderea duratei de viață sănătoase ar putea fi util și în boala Alzheimer”, a declarat dr. Sheeja Navakkode, primul autor al studiului și cercetător în cadrul Programului de Healthy Longevity Translational Research, citat într-un comunicat.
Cercetarea, realizată la National University of Singapore și publicată în revista Aging Cell, deschide noi direcții de investigare privind rolul metaboliților naturali în susținerea funcțiilor cognitive afectate de îmbătrânire și de bolile neurodegenerative.
